Stratégies thérapeutiques pour prévenir le développement du glaucome de néovascularisation

Publié le : 07 décembre 20208 mins de lecture

Le glaucome de néovascularisation est un type de glaucome courant qui est réfractaire au traitement. Il est causé par des processus associés à l’ischémie rétinienne et à la libération des facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire. Les deux maladies ophtalmologiques les plus fréquentes qui peuvent entraîner un glaucome néovasculaire sont l’occlusion ischémique de la veine centrale de la rétine et la rétinopathie diabétique proliférative.

Quelles sont les conséquences de la libération de facteur de croissance de l’endothélium vasculaire pour le segment antérieur de l’œil affecté ?

Les maladies antérieures de l’œil du patient compliquent le traitement du glaucome néovasculaire. Ainsi, les stratégies thérapeutiques contre le développement du glaucome sont de réduire la pression intra-oculaire. Néanmoins, ill est difficile d’obtenir une réduction de pression suffisante et stable de façon continue. Le glaucome de néovascularisation commence généralement, de manière abrupte, par une augmentation significative de la pression intra-oculaire, qui s’accompagne souvent d’une altération fonctionnelle si elle est diagnostiquée et traitée trop tard.

Les facteurs de croissance endothéliaux atteignent le segment antérieur par diffusion à travers le corps vitré. Une fois dans le segment antérieur, ils entraînent une néovascularisation de l’iris et de l’angle de la chambre. Il en résulte une synéchie de l’iris périphérique et du réseau trabéculaire. Cela peut entraîner une augmentation presque incontrôlable de la pression intra-oculaire avec des dommages consécutifs au nerf optique et une perte d’acuité visuelle.

En raison de l’importance de la néovascularisation dans le segment antérieur, la mise en œuvre de méthodes chirurgicales d’abaissement de la pression est risquée. Les opérations peuvent s’accompagner de saignements préopératoires. L’endommagement de la barrière d’eau de la chambre à sang et l’échappement des protéines plasmatiques peuvent augmenter la formation de membranes fibrovasculaires qui empêchent l’écoulement.

Qu’en est-il de la cyclo-cryocoagulation et de la cyclo-photocoagulation?

Les méthodes destructrices de réduction de la pression telles que la cyclo-cryocoagulation et cyclo-photocoagulation présentent également des risques lorsqu’elles sont utilisées dans la pratique clinique quotidienne. Si la cyclo-cryocoagulation ou la cyclo-photocoagulation est utilisée pour réduire la pression, un surdosage des foyers appliqués peut entraîner une hypotension bulbaire et une perte de l’acuité visuelle.

Dans quelle mesure les injections d’anti-facteur de croissance de l’endothélium vasculaire contribuent-elles à résoudre le problème ?

Il est donc logique que les injections d’anti-facteur de croissance de l’endothélium vasculaire  interceptent le facteur de croissance et réduisent ainsi le risque de développer un glaucome de néovascularisation. Les anticorps anti-angiogéniques entraînent même une régression des néovascularisations déjà développées dans la rétine, l’angle de la chambre et l’iris. Ainsi, les préparations anti-facteur de croissance de l’endothélium qu’on peut appliquer sont les injections de bevacizumab. Elles sont destinées à prévenir le développement d’une synéchie irréversible chez les patients atteints de rubéose iridienne fraîche et à contrer ainsi une augmentation de la pression. Les patients atteints de glaucome néovasculaire à un stade précoce bénéficient également du traitement par le bevacizumab.

Dans l’étude de cas interventionnelle prospective chinoise, le maintien de l’acuité visuelle était la priorité absolue. Les patients ont été traités par coagulation laser panrétinienne et ont reçu des injections d’anti-e facteur de croissance de l’endothélium vasculaire ainsi qu’une chirurgie de réduction de la pression lorsque cela était nécessaire pour réduire la pression et maintenir l’acuité visuelle. L’étude devrait permettre de déterminer quelle est la meilleure stratégie pour traiter le glaucome néovasculaire.

Au total, 50 patients (51 yeux) atteints de glaucome néovasculaire ont été recrutés pour l’étude. 43 patients ont été examinés sur une période d’au moins 6 mois. 19 patients avaient déjà souffert d’une occlusion de la veine centrale de la rétine et 24 de rétinopathie diabétique proliférative.

Quelles thérapies de réduction de la pression ont été utilisées ?

Les inhibiteurs de glucides, les bêta-bloquants, les prostaglandines et les a-agonistes étaient utilisés comme médicaments antiglaucomateux. Directement après le diagnostic, les patients de l’étude ont reçu une injection de bevacizumab. Cela a été répété après 4 semaines si nécessaire. Si une augmentation de la pression intraoculaire était encore présente, elle était réduite par trabéculectomie avec de la mitomycine C. Dans certains cas, la procédure a été combinée avec une phacoémulsification ou une vitrectomie pour optimiser la réduction de la pression. Les patients qui avaient subi une vitrectomie étaient simultanément traités en per-opératoire avec des foyers laser. Les autres patients ont reçu un traitement de coagulation au laser panrétinien si nécessaire. Cela a été vérifié au préalable par angiographie de fluorescence. Si une coagulation complète au laser n’était pas possible en raison d’une hémorragie rétinienne après une occlusion de la veine centrale de la rétine, les patients recevaient d’abord un traitement anti-facteur de croissance de l’endothélium vasculaire Par la suite, la thérapie de coagulation au laser a été complétée. L’objectif était d’appliquer 500-700 foyers en 2 séances de thérapie. L’intervalle de temps entre les sessions était de 3 à 7 jours. La taille focale était de 300 µm et le temps d’exposition était de 0,3 ms. Grâce à de nombreux travaux, la réduction souhaitée de la pression intraoculaire a pu être obtenue

39 patients dont la pression intraoculaire ne pouvait être contrôlée par des gouttes anti-glaucomateuses, des injections d’anti-facteur de croissance de l’endothélium vasculaire et une coagulation laser ont subi une trabéculectomie. En cas de glaucome résiduel, des médicaments anti-glaucomateux, l’achèvement des foyers laser jusqu’à un total de 1500-2800 foyers ou une nouvelle intervention chirurgicale ont été utilisés. La pression oculaire des 39 patients pourrait être considérablement réduite.

Le prétraitement au bevacizumab a permis d’éviter des hémorragies massives lors des opérations de réduction de la pression. Néanmoins, un léger saignement après l’iridectomie a pu être observé. Dans un œil vitrectomisé, une hémorragie vitrée s’est produite. Dans certains cas, un massage bulbeux était nécessaire après le trabéculectomie, ici, un léger saignement s’est produit dans la zone des voies de filtration. S’il n’y avait pas d’amotio-choroidale , les patients eux-mêmes étaient invités à effectuer un massage bulbare.

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Complications

Le prétraitement au bevacizumab a permis d’éviter des hémorragies massives lors des opérations de réduction de la pression. Néanmoins, un léger saignement après l’iridectomie a pu être observé. Dans un œil vitrectomisé, une hémorragie vitrée s’est produite. 

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